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【靶點模型+診斷質控】FLT3-ITD的藥物開發(fā)和診斷

原載自:tljr.com.cn[技術資料頻道]  2021-05-21  瀏覽次數(shù):1329

FLT3基因參與調節(jié)造血干/祖細胞的存活,增殖和分化,在急性髓細胞性白血病acute myeloid leukemia (AML)患者中大約有30%的患者會出現(xiàn)FLT3的突變,進而導致組成性激活(不依賴配體),其中內部串聯(lián)重復(ITD)是最常見的FLT3的突變類型,大約占了整個AML的25%,酪氨酸激酶結構域中點突變占5%。FLT3-ITD是白血病最常見的驅動突變,也導致不良的預后,復發(fā)高,生存期短。

 

FLT3基因(FLT3-ITD)中的框內內部串聯(lián)重復最常見于編碼近膜(JM)結構域的第14外顯子。JM結構域通過空間位阻抑制受體的激活,從而阻止TKD呈現(xiàn)活性構象。ITD的存在會導致這種抑制作用的喪失,從而導致TKD的激活。ITD的大小可變,從3到1,236個核苷酸不等;的FLT3抑制效應損耗是獨立于受體中的重復的尺寸的。此外,ITD激活的FLT3信號異常,特別是激活信號轉導子和轉錄激活子(STAT)5及其下游效應子,包括Pim-1激酶。而FLT3 TKD突變通過Akt和ERK激活FLT3信號傳導,但不激活STAT5 。 

 

  

 

 

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